Fenomenologia, ipotesi biologiche e trattamento

744040 jesterAGGIORNAMENTI SUL GIOCO D’AZZARDO PATOLOGICO di Giannelli G., Smeraldi G.

Sul quadrimestrale Personalita'/Dipendenze diretto da Umberto Nizzoli e facente capo a ERIT-Italia ed alla SDP (Società Dipendeze Patologiche con Comitato editoriale misto USA/Italia), supportato dalla Commissione Europea, vengono pubblicati interessanti rassegne sul “gambling” cioè su un disturbo sottolineato da diversi contributi della letteratura classica ed oggi oggetto di attenzione e tentativi terapeutici da parte di diversi Ser.T.

Senza dubbio alla base vi è una patologia della sfera affettiva, un disturbo del tipo ossessivo-compulsivo, che può portare al fallimento economico stante l'urgenza di continuare il gioco anche quando il bilancio è in rosso profondo, i debiti crescono ed il ritmo della vita è dominato dalla passione (non solo per le carte e la roulette ma anche per i videogiochi, il gratta e vinci e le corse). La perdita dell'autocontrollo fa pensare ad alterazioni nel sistema serotoninergico e noradrenergico. Invece disturbi nel sistema dopaminergico vengono sospettati quando
si rilevano diversi sintomi classici dell'addiction, con particolare riguardo per i meccanismi di gratificazione dopo le prime vincite. Vi sono ricerche che dimostrano la riduzione dei livelli di dopamina nel CSF di giocatori d'azzardo accaniti tanto da far ipotizzare una ipotesi di autocura per attivare un sistema di incentivazione della produzione di dopamina che accompagna l’eccitazione del giocatore. Ma i risultati delle ricerche neurobiologiche su animali e l'uomo non confermano l'ipotesi. Un punteggio maggiore va invece assegnato all'ipotesi di un coinvolgimento del sistema noradrenergico attraverso lo studio dell'epinefrina e quello dei livelli di GH (ormone della crescita) elevati dopo la somministazione di clonidina. Il livello di GH indotto è superiore nei gamblers rispetto a quello dei controlli. Vi è anche correlazione fra questi livelli indotti e grado di gravità del gioco patologico, mentre per quanto riguarda l'impulsività un deficit di serotonina puo’ entrare in causa (il deficit viene attestato dalla diminuzione dell'attività delle MAO – Mono Amino Ossidasi); quest'ultimo aspetto può far risalire il tutto ad alterazioni genetiche del recettore 5-HT mappato dal cromosoma 17 nei portatori dell'allele corto . Il trattamento farmacologico del gap si basa sull'impiego dei SSRI (Inibitori del Reuptake della Serotonina), ma anche su quello degli stabilizzatori dell'umore come il Litio, specie quando coesistono disturbi di tipo bipolare. Vi sono dati positivi sull'impiego del naltrexone indicato come antagonista degli oppiodi e quindi delle sostanze che rendono piacevole il gioco.

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